骨折未癒合的新武器_震波治療

作者：王嘉琪 醫師

48歲楊小姐，右腳踢到家中矮櫃後，瘀青疼痛不已，併指貼紮固定6週後，後續3個月，楊小姐走路時第5腳趾仍然疼痛不已。使用超音波檢查後發現，楊小姐第5腳趾有骨折現象(圖一)。因為骨折長達3個月未癒合，建議接受震波治療。經過第1次震波治療後，楊小姐疼痛改善3成，楊小姐總共接受6次震波治療，其疼痛完全緩解，經震波治療骨折處癒合(圖二)。

圖一

圖二

震波Extracorporeal shockwave therapy (ESWT)是一種高能量的聲波。

震波通過多種機制促進組織癒合修護。

1. 促進細胞增生和傷口癒合
2. 增強細胞的代謝活性：包括增加細胞能量和蛋白質合成。
3. 增加膠原蛋白合成
4. 刺激新生血管：震波治療可以刺激血管生成，增加新血管的形成。這對於促進組織的血液供應和營養供應，以及加速傷口修復和組織再生過程至關重要。
5. 調節疼痛：震波可以降低疼痛介質的產生和增加疼痛閾值，從而減輕疼痛症狀。

因為震波有上述的促進組織癒合作用，將震波作用在特定韌帶、肌腱、關節上，可以達到促進組織癒合、並穩定關節，相較於注射治療，沒有注射治療後可能感染的風險，對於感染風險高者，如糖尿病患、高齡者實在是一大利器。

目前ESWT通過兩種主要形式進行傳遞：聚焦式治療（Focus-SWT）和放射狀治療（Radial-SWT）。F-SWT產生最初廣泛的壓力波場，然後在體內的特定深度上聚焦。相反，R-SWT產生的壓力波在施壓器處施加最大壓力，隨著波浪向更深的結構傳遞，壓力逐漸減弱。

震波後指引：以下是一般性的指引，具體的指導會因個人狀況而有所不同。應該咨詢醫生根據個人情況制定適當的計劃，以確保治療效果的最佳結果。

• 藥物：震波後可能疼痛加劇數天，須避免使用類固醇、非類固醇抗炎藥和冰敷。可以使用熱敷，緩解疼痛，及促進癒合。若熱敷完，症狀加劇，建議先停止熱敷，可以使用普拿疼緩解疼痛。

• 可以搭配物理治療：物理治療與震波結合，可能優化治療效果。

• 恢復活動：除非在特定情況下需要固定，否則不需要固定。但需要限制活動數天至一週，減少治療部位的過度使用。

鈣化性肌腱炎

作者：王嘉琪 醫師

肩膀的鈣化肌腱炎（Calcific tendinitis of the shoulder）是一種以鈣羥磷灰石晶體沉積為特徵的肌腱病變，通常發生於棘上肌腱。研究報告顯示旋轉肌袖肌腱有鈣化的發生率在2.7-20％之間。

目前對於鈣羥磷灰石晶體在肌腱內部沉積形成的病因機制尚不完全清楚。

Gartner和Simons根據放射學特徵將這些鈣化分類如下：I型，明確圓形且密度高，形成性鈣化；II型，明確圓形，半透明、混濁和密度高；III型，混濁和半透明，可吸收並具有自發溶解的高趨勢。

有時甚至可見鈣化性肩袖肌腱炎骨內遷移(下圖)，是非常罕見的情況，最常見的發生部位仍然是大結節上的棘上肌附著處

肩膀的鈣化肌腱炎的患者中會50％會引起疼痛，這種疼痛可能影響睡眠並影響日常生活活動。

鈣化若在超音波下呈現溶解中的狀態，可用針頭直接抽吸，抽出的鈣化如同牙膏狀(下圖)或泥狀(下圖)。抽取完後病患症狀即會大大改善。

若鈣化為明確且密度高，沒有溶解的跡象，且判斷為病患疼痛來源，可以考慮體外震波治療（extracorporeal shockwave therapy，簡稱ESWT）和超音波導引針刺（ultrasound-guided needling）(下圖)

體外震波治療和超音波導引針刺是用來治療肩膀的鈣化肌腱炎中有效的治療方法，可以被視為手術的替代方法。

研究比較體外震波治療和超音波導引針刺。兩種治療技術在1年的追蹤後在肩部功能和疼痛方面均顯著改善。超音波導引針刺在清除鈣化沉積方面的效果比震波治療更好。

體外震波治療鈣化肌腱炎為劑量反應關係：高能量ESWT（>0.28 mJ/mm²）的療效比低能量ESWT（<0.08 mJ/mm²）更好。

6個月後鈣化完全吸收的比例。在超音波導引針刺組中，為68%(大約7成)，體外震波治療組中，鈣化完全吸收的比例約34%。

即使在鈣化性肌腱炎的吸收期結束幾個月後，患者仍可能出現肩部僵硬，伴有或不伴有疼痛。這種臨床情況最可能的原因是沾粘性肩關節囊炎，即俗稱的冰凍肩。肩袖鈣化性肌腱炎與冰凍肩之間的病理生理學聯繫尚不完全了解；但可能涉及鈣從肌腱纖維慢性滲漏到關節中，而誘發冰凍肩。

肌筋膜疼痛症候群

作者：王嘉琪 醫師

60歲陳先生，腰椎扭傷致腰痛一個月，早上睡醒要起來需要緩慢移動40分鐘，才有辦法下床，走到廁所也舉步維艱，打2次止痛針，吃了一個月的藥，效果都不好，接受一次電針治療後，疼痛改善8成。病患回診開心地說，上回來我痛著走進來，做完治療，我走到門口已經不會疼痛。

肌筋膜疼痛症候群（Myofascial Pain Syndrome, MPS）在肌肉骨骼疼痛患者中很常見。MPS是一種源自肌肉和周圍筋膜的疼痛狀況。患者通常表現為局部疼痛或不同模式的轉移性疼痛。此外，理學檢查可能會發現涉及肌肉的觸發點（Trigger points, TrPs）。

觸發點定義為肌肉纖維中最敏感（過度興奮）的點，在觸摸時能感覺到明顯的緊繃帶(taut band)。壓力刺激會引起疼痛、轉移性疼痛和local twitch response（繃帶中肌纖維的迅速收縮）。觸發點可分為活躍(active)觸發點和潛在(latent)觸發點。活躍觸發點會自發性地或在肌肉運動時引起疼痛，觸診時通常非常疼痛，患者會跳起來（"跳躍徵象"）。潛在觸發點並不會自發性地引起疼痛。

肌筋膜疼痛患者可能有多個活躍觸發點。通常，肌筋膜疼痛症候群始於患者在受影響的肌肉中只有一個活躍觸發點，這是由於軟組織損傷所致。如果未得到適當治療或相關的基本病理性病變未被消除，疼痛區域可能擴展到其他區域並出現額外的活躍觸發點。最初的壓痛點被稱為主要觸發點(primary)或關鍵(key)觸發點，而後來出現的則被稱為次要(secondary)觸發點或衛星(satellite)觸發點。治療關鍵觸發點可以消除衛星觸發點。

肌筋膜觸發點的臨床特徵

1. 壓痛點：觸發點最重要的特徵是肌肉中的一個局部疼痛或壓痛點。對於大多數肌肉，這個點在不同人身上大致位於相同的區域
2. 緊繃帶：觸發點始終存在於一條肌肉纖維的緊繃帶中，緊繃帶是觸發點的前身。一個或多個緊繃帶的肌肉在伸展期間產生疼痛，會限制伸展並減少運動範圍。
3. 轉移壓痛(referred tenderness)和轉移疼痛(refer pain)：轉移壓痛是指當壓迫觸發點時，遠處的肌肉出現疼痛。轉移疼痛是指自觸發點到遠處的部位出現的自發性疼痛。
4. 局部跳躍反應(Local Twitch Response)：局部跳躍反應是對觸發點進行迅速的壓迫時，肌纖維群（通常在緊繃帶中）突然而迅猛地收縮的反應。針頭可以提供高壓刺激到觸發點，比起使用手指觸診更容易引起局部跳躍反應。
5. 運動功能障礙：由觸發點引起的臨床觀察到的肌肉力量減弱（無力）既不是真正的神經性無力，也不是肌性無力。這是由疼痛引起的無力，通常只發生在嚴重的肌筋膜疼痛症狀中。
6. 自主神經現象：在極嚴重的肌筋膜疼痛症候群病例中，可以觀察到自主神經現象（包括異常出汗，異常流淚，異常唾液分泌，血管運動反應增加和毛囊肌運動反應增加）。例如，在過敏性高的斜角肌(SCM muscle)肌肉中的觸發點可能導致流淚和結膜紅腫。

多種因素可以導致肌筋膜疼痛症候群。常見的風險因素包括

1. 創傷事件
2. 人體工學因素（例如過度使用活動、畸形姿勢）
3. 結構因素（例如椎骨病變、脊柱側彎、骨關節炎）
4. 全身因素（例如甲狀腺功能低下、維生素D缺乏、鐵缺乏症）

目前，肌筋膜疼痛症候群的確切病生理機制仍然不明。許多研究人員嘗試尋找科學證據並提出假設。其中最被接受的理論之一是肌纖維能量危機。重複或長時間的活動可能使肌纖維超載，導致肌肉缺氧和缺血。此外，由於能量耗盡，細胞內鈣泵功能失常。細胞內鈣增加引起持續的肌肉收縮，進而形成繃緊帶(taut band)。

治療

肌筋膜疼痛症候群的治療目標是緩解疼痛並矯正誘發因素。有許多治療方法可用於處理肌筋膜疼痛症候群。

• 特定肌群伸展運動。
• 矯正誘發因素：人體工學教育改善姿勢、強化肌力穩定關節結構
• 雷射光、治療性超聲波、經皮神經電刺激對疼痛控制有短期效果。
• 體外震波治療能夠顯著減輕肌筋膜疼痛症候群患者的疼痛。
• 電針、乾針或局部注射也能夠顯著減輕疼痛
• 在慢性肌筋膜疼痛症候群中，缺乏維生素D的患者對傳統治療可能反應不佳。因此，對於缺乏維生素D的患者可以考慮補充維生素D。

骨質疏鬆之非藥物治療

作者：王嘉琪 醫師

1. 調整生活型態：

        避免過量飲酒、抽菸、過量咖啡因。

2. 攝取足夠鈣質：

• 鈣是骨骼重要的成分，咖啡因、高蛋白質飲食、吃太鹹的食物、及含鋁或鎂的制酸劑皆會造成鈣質流失。
• 目前建議成人每天由食物及補充品中須至少攝取1200毫克的鈣(天然食物加維他命補充)。
• 鈣質的攝取以天然食物為主。以下為含鈣(毫克鈣/100克食物)豐富的食物：

         400以上：髮菜、黑芝麻、紫菜、田螺、小魚干、乾蝦仁、蝦米。

         301~400：海藻、吻仔魚、九層塔、金針、白芝麻。
         201~300：黑豆、黃豆、豆皮、豆腐乳、豆鼓、蛤蠣、紅棗、木耳。

• 若無法從食物獲得足夠鈣質，建議補充鈣片。至於何種鈣片最好呢?市面上鈣片的選擇主要有

碳酸鈣(calcium carbonate)：價錢最便宜，需胃酸活化吸收，故須在飯後服用

檸檬酸鈣(calcium citrate)：價錢較貴，不需胃酸活化吸收，故飯前飯後皆可使用，較不易有脹氣或便秘的副作用，泌尿道結石機會也較低

其他還有磷酸鈣(calcium phosphate)、乳酸鈣(calcium lactate)。

• 不同鈣片含鈣量不同(碳酸鈣40%；檸檬酸鈣21%；磷酸鈣39%；乳酸鈣13%)，總重量乘以百分比即為每片鈣片可以提供的鈣量，如：一顆950毫克的檸檬酸鈣乘以21%等於200毫克，得知每片950毫克的檸檬酸鈣可以提供200毫克的鈣
• 服用鈣片注意事項：

鈣片應嚼碎服用以利吸收

鈣片會影響鐵劑及雙磷酸鹽類的吸收，因此服用這些藥物必須與鈣片間隔數小時。

3. 攝取足夠維它命D

• 維生素D可幫助腸道鈣質的吸收，因此維生素D不足也會造成鈣質不足
• 美國國家骨質疏鬆症協會目前建議50歲以上的成人每日應攝取800至1000 單位的維生素D。
• 人體獲得維生素D有兩個途徑，一是透過食物來取得維生素D，另一個途徑則是我們身體的皮膚經過紫外光照射後可自行製造維生素D。  
• 自然界中含有維它命D的食物並不多，蛋黃、肝臟及深海魚是主要的食物來源。
• 為確保有足夠的維它命D必須有足夠日曬。日曬多久才足夠呢？建議在陽光充足時，每天照射10~15分鐘陽光，曬時皮膚盡量露出且不塗防曬乳。 

4. 運動治療：

• 骨質疏鬆病患運動治療目的為減緩骨質流失甚至增加骨質密度並且預防跌倒，最終目標就是要避免骨折的發生。
• 規律的負重運動可以減緩骨質流失甚至增加骨質密度，建議的負重運動包含：步行、慢跑、爬山、爬樓梯、太極拳…等；建議至少每週3次，每次30分鐘。(非負重的運動如騎腳踏車、游泳對骨質疏鬆的幫助較少。)
• 背部強化運動可以矯正姿勢、防止駝背、減低脊椎壓迫性骨折的發生。注意：骨質疏鬆患者應避免前彎運動及過度的旋轉運動，因可能會提高脊椎壓迫性骨折的發生率。

急性顏面神經麻痺

原發性顏面神經麻痺（貝爾氏麻痺，Bell's palsy） 約占 60-75% 的病例，是第一常見的急性顏面神經麻痺。原發性顏面神經麻痺，其確切病因尚未完全明確，但與病毒感染（特別是單純疱疹病毒 HSV-1）的再活化有關。

流行病學：

• 貝爾氏麻痺的發生率為 每年每 10 萬人中 7-40 例。
• 男女發病率相似，但孕婦的發病率較高。
• 一旦確診，早期診斷並立即治療有助於改善預後。

病毒相關性：
研究顯示，單純疱疹病毒（Herpes simplex virus, HSV）的再活化 可能導致貝爾氏麻痺，約 31-79% 的貝爾氏麻痺患者可偵測到 HSV 再活化的現象（圖一）。

其他顏面神經麻痺原因

1. 中耳炎（尤其是兒童）
2. 面神經的局部創傷
3. 手術後併發症
4. 腫瘤或結節病：較罕見，很少以顏面神經麻痺表現為獨立的表現

5. 帶狀疱疹病毒感染（雷氏症候群 Ramsay Hunt syndrome）

Ramsay Hunt syndrome 是第二常見的急性顏面神經麻痺，其成因是水痘帶狀疱疹病毒（Varicella Zoster Virus, VZV）再活化。初次感染 VZV 的患者通常表現為水痘，之後病毒會潛伏於體內的神經節中。當年齡增長或免疫功能降低時，病毒可能再次活化（reactivation），沿著皮節（dermatome）分布，形成水泡，即俗稱的「皮蛇」。

雷氏症候群的臨床表現主要包括：

• 耳殼與外耳道的水泡
• 耳朵疼痛
• 同側顏面神經麻痺
• 可能伴隨味覺異常、聽力下降及頭暈

值得注意的是，有些 VZV 引起的急性顏面神經麻痺並不會產生疱疹，稱為無疱疹性帶狀疱疹（zoster sine herpete）。在沒有聽力障礙或耳殼、外耳道帶狀疱疹的情況下，這類病例在臨床上通常會被診斷為貝爾氏麻痺（Bell’s palsy）。研究顯示，貝爾氏麻痺患者中，無疱疹性帶狀疱疹的盛行率約為 8%－28%。

圖一

治療急性顏面神經麻痺最重要的問題是貝爾氏麻痺患者是否存在水痘帶狀疱疹病毒感染。此外，當患者沒有帶狀疱疹或前庭耳聽力功能障礙時，雷氏症候群可能被誤診為貝爾氏麻痺。34％的雷氏症候群患者在顏面神經麻痺發作後才出現耳帶狀疱疹。

急性貝爾氏麻痺涉及顏面神經發炎水腫和顏面神經卡壓問題，不管是原發性貝爾氏麻痺或水痘帶狀皰疹病毒感染所致所致的雷氏症候群，皆可使用類固醇達到抗發炎作用和免疫抑制作用。

貝爾氏麻痺（Bell's Palsy）類固醇用藥指南

治療原則：建議在發病 72 小時內開始使用，可顯著改善預後。

類固醇治療
1. Prednisolone，每天 50-60 mg，連續 10 天（或 5 天後逐漸減量）
2. Methylprednisolone，每天 500 mg（靜脈注射），連續 5 天，後續可改為口服 Prednisolone

治療效果與作用機轉

• 減少顏面神經的炎症與水腫，降低神經損傷
• 改善神經傳導功能，提高完全恢復率
• 若在 72 小時內使用，恢復率可提高 10-15%

特殊族群的用藥考量

• 重度貝爾氏麻痺（完全麻痺）：可考慮延長療程（如 14 天）
• 糖尿病患者：需監測血糖，可考慮低劑量類固醇或短療程
• 孕婦：短期類固醇使用通常被認為安全，可權衡利弊後使用

抗病毒用藥的角色

並非貝爾氏麻痺的常規標準治療，但在特定情況下可能會考慮使用。

標準治療：根據國際指引（如美國神經學學會 AAN、英國 NICE 指南）：

• 口服類固醇（Prednisolone） 是治療貝爾氏麻痺的首選藥物，建議在發病 72 小時內使用，可提高完全恢復率。
• 抗病毒藥物（Acyclovir 或 Valacyclovir） 單獨使用效果不佳，但合併類固醇可能略有幫助。

何時考慮使用抗病毒藥物？

• 重度貝爾氏麻痺（完全麻痺，House-Brackmann 分級 IV-VI 級）
• 懷疑病毒感染（如水痘帶狀疱疹病毒 VZV 或單純疱疹病毒 HSV） 參與病程
• 合併 Ramsay Hunt syndrome（雷氏症候群）：這種情況下，抗病毒藥物與類固醇並用是標準治療

抗病毒藥物與劑量（合併類固醇使用時）

• Valacyclovir 1000 mg，每天 3 次，連續 7 天
• Acyclovir 400 mg，每天 5 次，連續 7-10 天（較 Valacyclovir 需要更頻繁服用，臨床上較少使用）

預後

貝爾氏麻痺的預後大多良好，大約 70-85% 的患者在 3-6 個月內可完全恢復，但部分患者可能留下後遺症。

影響預後的因素

• 發病嚴重程度
• 輕度麻痺（能部分活動）：恢復率高，通常在 3-6 週內好轉。
• 完全麻痺（完全無法活動）：恢復較慢，可能需要 3-6 個月，部分患者可能遺留後遺症。
• 是否及時接受治療 
• 口服類固醇在發病 72 小時內開始治療，可提高完全恢復率。
• 抗病毒藥物可能有幫助，特別是有病毒感染跡象時。

• 年齡
• 年輕患者恢復較快，年長者（>60 歲）恢復較慢，且後遺症風險較高。
• 電生理測試（如神經傳導檢查，EMG）結果
• 若神經功能損傷 >90%，預後較差，可能需 較長時間恢復 或遺留部分後遺症。

可能的後遺症

約 15-30% 的患者可能出現不同程度的後遺症，包括：

• 部分性顏面神經功能缺損（輕微不對稱）
• 聯帶運動（Synkinesis）：如微笑時眼睛不自主閉合
• 流淚異常（鱷魚淚症候群）：進食時眼淚不自主流出
• 慢性疼痛或顏面不適

幫助顏面神經麻痺的運動：

面部運動有助於增加肌肉力量，並從這種暫時性顏面神經麻痺中恢復面部協調性。大多數運動應該每天進行三到四次，每個運動重複30次。

臉部運動

步驟1：開始輕輕地嘗試移動你臉部的每個部分，緩慢而溫和地進行。

步驟2：用手指輕輕提起眉毛。一側的眉毛可能會抬得比另一側高，但不要對下垂的那一側施加太大的力量。

步驟3：使用手指輕輕按摩臉部的不同部位，包括額頭、鼻子、臉頰和嘴巴。

臉頰及鼻子運動

步驟1：使用手指輕輕地向上推動受影響一側鼻子旁邊的皮膚，同時試著皺起鼻子。

步驟2：嘗試皺起臉，專注於臉頰和鼻子的部位。

步驟3：張開鼻孔，試著透過鼻子深呼吸。你可以遮住未受影響的鼻孔，以迫使受影響的肌肉更努力地工作。

步驟4：脹起臉頰，然後將空氣吹出。重複這個動作10次。

口腔運動

接下來，你可以專注於口腔的區域，包括嘴唇和舌頭。許多面癱症的患者發現由於肌肉運動受限，進食和飲水變得困難。有些人還發現他們會流口水或無法控制唾液，這可能會造成壓力。

步驟1：張開嘴巴，就像要微笑一樣，然後再關上。然後做相反的動作，練習皺眉。

步驟2：輕輕地撅起嘴唇，然後放鬆。

步驟3：嘗試分別抬起嘴角，一次只做一邊。你可以用手指幫助抬起受影響的一側。

步驟4：伸出舌頭，然後將它朝下指向下巴。

眼睛運動

顏面神經麻痺的患者可能很難關閉受影響的眼睛，這可能會困擾他們並使他們難以入睡。這些面部運動可以幫助你恢復對眼睛周圍肌肉的控制和功能。

步驟1：練習抬起和放下眉毛。你可以用手指抬起受影響的眉毛。

步驟2：向下看並閉上眼睛，同時輕輕按摩眼瞼和眉毛。

步驟3：交替張大眼睛，然後輕輕閉上眼睛。

交感神經節阻斷_治療複雜性局部疼痛綜合症及擾人的長新冠

作者：王嘉琪 醫師

交感神經節阻斷（stellate ganglion block, SGB) 是選擇性阻斷頸部交感神經鏈，影響同側頭部、頸部、上肢和上胸部。交感神經節阻斷後可能呈現同側Horner sign，包括眼瞼下垂、無汗、瞳孔縮小和鞏膜充血。

診斷複雜性局部疼痛綜合症 (complex regional pain syndrome, CRPS) 主要是基於臨床標準，其中包括：

1. 受影響區域曾有傷害或創傷的病史。
2. 持續疼痛且與最初的傷害不相稱。
3. 感覺異常，例如過敏、異常疼痛或疼痛過敏。
4. 受影響區域的皮膚溫度、顏色或質地變化。
5. 動作功能障礙，如肌無力、震顫或肌張力障礙。

額外的抽血、影像、或肌電圖檢查可能有助於排除其他致病因素，例如感染、惡性腫瘤或神經系統受損。然而，沒有特定的檢查或影像能夠明確地確認或排除 CRPS。檢查通常用於排除症狀的其他潛在病因，而不是確診 CRPS 本身。

CRPS 有許多藥物治療方式，交感神經節阻斷也有助於控制疼痛。

交感神經節阻斷除了用在CRPS病患，亦可用在Long COVID病患!!

COVID-19感染的長期後遺症，現在被稱為“Long COVID, 長程COVID”，包括疲勞、腦霧和精神症狀。長期COVID被認為在一定程度上是由於病毒感染後的急性組織損傷和過度炎症引起的，導致血管運動神經功能障礙和交感神經系統過度活躍。其症狀被認為與慢性疲勞症候群（chronic fatique syndrome, CFS）存在重疊的症狀

慢性疲勞症候群是一種不大被理解的疾病，病因可能是多因素的，可能與感染病毒、基因易感性、代謝變化和免疫反應相關。其定義為嚴重疲勞持續時間超過六個月，且至少有以下四個症狀：

1. 運動後乏力
2. 睡眠影響
3. 記憶力或注意力障礙
4. 肌肉痛
5. 關節痛
6. 喉嚨痛
7. 淋巴結疼痛
8. 新發頭痛

關於交感神經節阻斷用在Long COVID病患，最近的病例報告顯示，通過針對過度活躍的交感神經活動，SGB可以緩解Long COVID症狀 。 Liu和Duricka描述了三名COVID-19感染後經過治療和休息後仍持續疲勞的患者，在進行SGB後24-72小時再進行對側注射後，所有三名患者在60天的追蹤中都體驗到持續的症狀緩解。 Vinyes等人同樣描述了一個案例，進行SGB和蝶狀神經節阻斷三次，完全消除了疲勞 。SGB後疲勞恢復的原因尚不清楚。可能是COVID-19已知會損壞嗅覺神經元，導致腦脊液流出阻力增加，中樞神經系統中有毒代謝物的積聚 。除了如上所述調節交感神經過度活躍外，SGB通過增加腦血流，可能提供額外的代謝物清除，從而影響疲勞症狀。

關節注射玻尿酸只有潤滑作用而已嗎？

作者：王嘉琪 醫師

玻尿酸是關節軟骨基質組成的一部分，也是關節腔潤滑液主要成份之一。玻尿酸分子結構是由葡萄醣醛酸（glucuronic acid）及N-乙醯葡萄糖胺（N-acetylglucosamine）所組成的醣胺多醣（glycosaminoglycan）。早期玻尿酸主要來源為從牛眼或雞冠萃取而來，近年來玻尿酸多由細菌醱酵純化而得，大大減低過敏的機會!

玻尿酸負責關節滑液的黏彈性特性。在退化性骨關節炎的關節中，關節液中的玻尿酸濃度和分子量皆比健康的關節低。因此，關節內玻尿酸注射的目的是幫助關節替換失去其黏彈性的關節液。

然而，關節注射玻尿酸僅僅只是潤滑作用而已嗎？

其實大大不然!!

關節注射玻尿酸對關節有下列額外好處!

1. 抗發炎作用：已經有許多研究證明玻尿酸可降低關節發炎，包含IL-1β, TNF-alpha, IL-6, IL8, IL-11, IL-17, MMPs, PGE2和Nitric Oxide。雖然關節注射類固醇也能達抗發炎作用，短期內（長達1個月）可以提供有效的疼痛緩解，然而與玻尿酸相比，玻尿酸注射效果更為持久，一般效果最大約在注射8週左右達到峰值，效果持續大約6個月。
2. 軟骨保護作用：玻尿酸與CD44結合
    ↓降低IL-1β的濃度
    ↓降低MMP-1、2、3、9和13的濃度
    ↓降低PGE2的濃度
   進而減少軟骨細胞的凋亡
3. 增強內源性蛋白聚糖(proteoglycan)的合成：Aggrecan是關節軟骨的組成成分，是軟骨中的主要蛋白聚糖，通過與CD44和ICAM-1的結合效應，玻尿酸可以抑制Aggrecan降解，以及促進Aggrecan合成。
4. 促進內源性玻尿酸的產生：注射入關節的玻尿酸，可以促進病患自身分泌出自己的玻尿酸，提升關節液黏彈性。
5. 止痛作用：玻尿酸止痛作用發生在機械敏感的拉伸活化離子通道上，玻尿酸結合後通道活性顯著降低。除了緩解疼痛外，還有證據顯示，玻尿酸注射可以延遲關節置換手術的需要。

玻尿酸好處多多，實在是關節抗老化的好朋友。關節卡卡的朋友，可以嘗試玻尿酸注射幫關節抗老化!

上肢麻痛未必是頸神經壓迫 _ 小心胸廓出口症候群

作者：王嘉琪 

一位50多歲女性，長年四五指麻痛，影響生活品質，尤其每次下雨天拿雨傘時最為明顯，麻痛程度會讓他無法拿傘。頸椎核磁共振顯示頸椎退化，試過許多方法，也做過復健，拉過頸椎，效果不佳。理學檢查顯示為胸廓出口症候群，進一步核磁共振造影證實為胸廓出口症候群。

Thoracic Outlet Syndrome（胸廓出口症候群）是指臂神經叢或鎖骨下動脈或靜脈自頸部通過肋骨進入腋窩受到壓迫或牽拉，導致上肢運動或感覺障礙的一種疾病。

大多數胸廓出口症候群病例發生在20至50歲的成年人中。胸廓出口症候群大致可分為神經性或血管性，神經性胸廓出口症候群占所有胸廓出口症候群病例的90％以上(女性發生的概率是男性的三到四倍)，而血管性占所有病例的3％至4％。

胸廓出口包括三個區塊可能發生壓迫。這些區塊包括肩胛斜肌三角區、肋鎖間隙和胸小肌後隙。

• 肩胛斜肌三角區的前方由前斜肌、後方由中斜肌，下方由第一肋骨的內側面所圍限。肩胛斜肌三角區是大部分胸廓出口症候群病例壓迫的區域。臂神經叢和鎖骨下動脈通過肩胛斜肌三角區，而鎖骨下靜脈則實際上通過前斜肌前方。

• 肋鎖間隙位於鎖骨和第一肋骨的後內側。

• 小胸肌後隙位於小喙突下方，在小胸肌腱後方。

骨骼異常也可能是胸廓出口症候群原因。

頸肋(cervical ribs)，從第七頸椎衍生而來，發生在大約1%的人口，有頸肋者大約10%的人會出現胸廓出口症候群的症狀。此外，C7橫突的延長也可能引起壓迫。

第一肋骨或鎖骨的骨刺、腫瘤、疤痕組織或骨折等異常情況，也可能導致壓迫。鎖骨骨折的併發症，例如骨愈合不良、骨折碎片等，也可能增加罹患胸廓出口綜合症的風險

胸廓出口症候群的症狀包括：

• 頸部或肩部疼痛和僵硬感
• 上肢腫脹、無力感、麻木或刺痛感
• 上肢靈巧度下降、肌肉痙攣和上肢感覺沉重。
• 厲害的神經性壓迫可能出現手部肌肉萎縮
  • 這些症狀幾乎與C8或T1頸神經根壓迫有關。患者還可能有交感神經過度活躍引起的冷感不耐受、雷諾現象、手冷和顏色改變。
  • 一般來說，真正的神經性胸廓出口症候群患者具有客觀的運動和/或感覺缺陷，而非特異性神經性胸廓出口症候群患者通常在僅具主觀無力和/或麻木，客觀上則無明顯異常，故臨床上較不易診斷
• 非特異性的症狀，例如頭痛、耳鳴和眩暈。

診斷：診斷根據病史和症狀，並進行身體檢查，包含Roos 測試、Adson 測試、costoclavicular測試、hyperabduction測試和鎖上突壓力測試(supraclavicular pressure test)。如果測試結果出現疼痛、異常感覺症狀增加或動脈博衰減，測試則為陽性。

影像學檢查包括：

1.  X 光攝影：頸椎、胸部和肩膀的常規 X 光攝影，以評估退化性脊椎疾病、頸肋、C7 橫突的延長、病理性鎖骨骨折和占位性病變(space-occupying lesion)。
2. CT、MRI掃描及血管造影

保守治療包括：

1. 物理治療：包括放鬆肌肉，增強肌肉，以及改善姿勢等。
2. 藥物治療：包括鎮痛藥，消炎藥，以及肌肉鬆弛劑等。
3. 改變生活習慣：包括減輕負重，改變工作和開車姿勢，以及避免長時間使用電腦等。
4. 徒手治療改善胸骨鎖關節、肩鎖關節和第一肋骨肋椎關節的關節活動度；伸展斜肌、大胸肌和小胸肌肌肉可以擴大受壓的空間。
5. 神經解套注射於受壓之神經合併選擇性肌肉阻斷（anterior scalene或pectoralis minor）可以緩解疼痛，並有助於診斷。另外，注射肉毒桿菌毒素(anterior scalene或pectoralis minor)也是一種額外選擇。

二頭肌長頭肌腱斷裂

作者：王嘉琪 

二頭肌長頭肌腱斷裂通常會導致臨床上所見到的大力水手特徵“Popeye”。二頭肌長頭肌腱斷裂通常發生在肌腱起始處或肌腱肌肉交界處。

原發性斷裂很少見，原發性二頭肌長頭肌腱斷裂的發生率為 2- 6%。 二頭肌長頭肌腱斷裂通常發生在合併其他肩部病理情況下，尤其是旋轉肌袖撕裂時。與肩夾擠症候群造成旋轉肌腱炎有類似的機制，當旋轉肌袖功能缺失亦會造成二頭肌腱夾擊，隨著時間的推移，可能會導致二頭肌腱磨損及最終斷裂。一般而言，二頭肌腱斷裂與肱二頭肌肌腱炎有關，斷裂往往發生在慢性肌腱病的後期階段。

大多數患有單獨二頭肌長頭肌腱斷裂的病人，可以進行保守治療，而不會對肩膀或肘部的功能造成明顯的限制。多項研究檢查了保守治療近端肱二頭肌腱斷裂患者的肘關節屈曲和前臂旋轉力量，屈曲力量僅些微損失和旋轉力量則為0％至20％損失。Deutch等人的一項研究顯示屈曲、旋前和旋後力量損失分別為23％、29％和29％。但是，總的來說，這些研究顯示，在非手術治療二頭肌長頭肌腱斷裂的情況下，力量損失通常是輕微的。對於較不活躍的中年或老年病人，通常可以採用保守治療。手術應保留給因斷裂而持續疼痛的患者，或者對於年輕、非常活躍的患者，他們不能容忍因其活動或職業而造成的少量力量損失。